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Neuropsicologia de las enfermedades neurodegenerativas Varios. Neuroanestesia Casos Clinicos Varios. Per otra parte ye obligatoriu faer una valoración global de riesgu pa cada persona, enferma o non, pa calcular les cifres de presión que tendríen de considerase «segures» pa ella. En resume, pa cada paciente esistiría una cifra estragal pa diagnosticar «hipertensión».

Dichu nivel va tar dau pola evidencia científica disponible con rellación al so perfil individual, cuantimás evidencia proveniente d'estudios, observacionales, epidemiolóxicos o d'esperimentos clínicos controlaos.

La prehipertensión nun ye una enfermedá, sinón una categoría que dexa identificar persones con altu riesgu de desenvolver hipertensión. Esta cifra puede variar d'alcuerdu al sexu y edá del paciente. La hipertensión al exerciciu ye una elevación escesiva de la presión arterial mientres l' exerciciu. La llectura de la tensión sistólico tien predominiu sobre la diastólica dempués de los 50 años, siendo al aviesu previu a esa edá. Enantes de los 50 años d'edá la presión arterial diastólica ye un potente factor de riesgu de cardiopatía, ente que la presión arterial sistólica ser dempués de los 50 años d'edá.

Dalgunos de los factores ambientales que contribúin al desenvolvimientu de la hipertensión arterial inclúin la obesidá , el peracabo d'alcohol , el tamañu de la familia, circunstancies de nacencia y los oficios estresantes.

Notóse qu'en sociedaes económicamente prósperes, estos factores aumenten la incidencia d'hipertensión cola edá. Aprosimao un terciu de la población hipertensa deber al consumu de sal, [19] porque al aumentar la ingesta de sal aumenta la presión osmótica sanguínea al retenese agua, aumentando la presión sanguínea.

Los efeutos del escesu de sal dietético depende na ingesta de sodiu y a la función renal. Reparóse que la renina , secretada pol reñón y acomuñada a l' aldosterona , tiende a tener un rangu d'actividaes más ampliu en pacientes hipertensos. Sicasí, la hipertensión arterial acomuñada a un baxu nivel de renina ye frecuente en persones con ascendencia negra , lo cual probablemente esplique la razón pola que los melecines que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces nesi grupu de población.

N'individuos normotensos, la insulina aguiya l'actividá del sistema nerviosu simpáticu ensin alzar la presión arterial Sicasí, en pacientes con condiciones patolóxiques de base, como'l síndrome metabólicu , l'aumentada actividá simpática puede sobreponese a los efeutos vasodilatadores de la insulina.

Esta resistencia a la insulina foi propuesta como unu de los causantes del aumentu na presión arterial en ciertos pacientes con enfermedaes metabóliques. La apnea del suañu ye un trestornu común y una posible causa d'hipertensión arterial.

La hipertensión arterial ye unu de los trestornos más complexos con un componente xenéticu asociáu a l'apaición de la enfermedá. Estudiáronse a más de 50 xenes que podríen tar arreyaos cola hipertensión. Al trescurrir los años y según los aspeutos de la enfermedá, el númberu de fibres de coláxenu nes parés arteriales aumenta, faciendo que los vasos sanguíneos vuélvanse más ríxidos.

Al amenorgase asina la elasticidá, la área seccional del vasu amenórgase, creando resistencia al fluxu sanguíneo y de resultes compensadora, auméntase la presión arterial. La presión arterial ye productu del gastu cardiacu y la resistencia vascular sistémica. Por exemplu, l'aumentu de la mafa del sangre tien efeutos significativos sobre'l trabayu necesariu pa bombiar una cantidá dada de sangre y puede dar llugar a un aumentu persistente de la presión arterial.

Amás, los cambeos na espesura de les parés vasculares afecten a l'amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que trai a reflexón d'ondes en direición a l' aorta y opuestes al fluxu sanguíneo, aumentando la presión arterial sistólica.

El volume de sangre circulante ye regulada pol sal renal y el manexu de l'agua, un fenómenu que xuega un papel especialmente importante na hipertensión sensible a les concentraciones de sal sanguineu. La mayoría de los mecanismos acomuñaos a la hipertensión secundaria son xeneralmente evidentes y entiéndense bien. Sicasí, aquellos rellacionaos cola hipertensión esencial primaria son muncho menos entendíos. Lo que se sabe ye que'l gastu cardiacu alzar a principiu del cursu natural de la enfermedá, con una resistencia periférica total RPT normal.

Col tiempu, mengua'l gastu cardiacu hasta niveles normales, pero amóntase la RPT. Tres teoríes fueron propuestes pa esplicar esti fenómenu:. Tamién se sabe que la hipertensión ye altamente heredable y poligénicas causaes por más d'un xen y dellos xenes candidatos postuláronse como causa d'esta enfermedá.

Apocayá, el trabayu rellacionáu cola asociación ente la hipertensión esencial y el dañu sosteníu al endotelio ganó favor ente los científicos enfocaos na hipertensión. Sicasí, nun ta del tou claru si los cambeos endoteliales precieden al desenvolvimientu de la hipertensión o si tales cambeos débense principalmente a una persistente presión arterial elevada. Los órganos que la so estructura y función vense alteriaos por cuenta de la hipertensión arterial non tratada o non controlada denominar «órgano diana» ya inclúin el sistema nerviosu central , arteries perifériques, corazón y reñones , principalmente.

L'asociación ente la presión arterial y el riesgu de cardiopatíes , infartu agudu de miocardiu , derrame cerebral y enfermedaes renales ye independiente d'otros factores de riesgu. La hipertensión arterial persistente puede causar un accidente cerebrovascular trombótico o embólico, infartos lacunares o un accidente cerebrovascular hemorráxicu con hematoma intracerebral, ente otros.

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